کشت خلط (Bacille  kokh= BK )

کشت خلط برای بیمار مبتلا به سرفه های مداوم و خلط دار ،تب ،خلط خونی و یا دارای عکس اشعه –X که نشانگرعفونت تنفسی باشد ، ضروری است . این آزمایش برای تشخیص انواع عفونت های ریوی انجام می گیرد .

شرح آزمایش

اولین مرحله در بررسی میکروب شناسی خلط ، رنگ آمیزی گرم است . ازطریق رنگ آمیزی خلط ، باکتریها به دو دسته گرم مثبت و گرم منفی طبقه بندی می شود . سپس نمونه خلط را وارد مجموعه ای از محیط های کشت میکروبی می نمایند . پس از آن باکتری هایی که در طی 1-3 روز آینده رشد می نمایند ، شناسایی می گردند . تعیین حساسیت باکتری ها به انواع آنتی بیوتیک ها (که آزمون حساسیت دارویی نیز نامیده می شود ) به منظور تعیین مناسب ترین درمان دارویی آنتی بیوتیکی انجام می پذیرد . گزارش مقدماتی معمولا ظرف 24 ساعت و تکمیل نتیجه کشت حداقل 48 ساعت آماده خواهد شد .کشت خلط از نظر قارچ و مایکوباکتریوم توبرکلوز ممکن است 6-8 هفته به طول انجامد .

روش کار :

قبل از نمونه گیری:

1- شرح روش جمع آوری خلط برای بیمار

2-خلط را باید با سرفه از ریه خارج سازد و بزاق خلط نمی باشد .

3- قطع مصرف آنتی بیوتیک تا بعد از جمع آوری خلط

4-شب قبل از جمع آوری خلط ظرف استریل در اختیار بیمار قرار دهید تا به هنگام برخاستن از خواب ، نمونه اول صبح را جمع آوری نماید.

5- آموزش به بیمار در جهت شستشوی دهان پیش از جمع آوری خلط . با این حال از دهان شویه های آنتی سپتیک نباید استفاده نمود.

 حین نمونه گیری :

1- بهترین نمونه زمانی است که بیمار از خواب برخاسته باشد و قبل از خوردن یا  آشامیدن گرفته شود.

2- حداقل یک قاشق چایخوری خلطرا در یک ظرف استریل خلط جمع آوری نمایید .

3-معمولا از بیمار خواسته می شود تا پس از چند بار تنفس عمیق سرفه نماید تا خلط گرفته شود.

4-اگر بیمار قادر به تولید خلط نبود با پایین آوردن سر تخت بیمار یا تجویز دستگاه بخور  یک محلول گرم سرفه را تحریک نمایید.

پس از نمونه گیری :

1- به بیمار تذکر دهید به محض جمع آوری خلط به پرستار اطلاع دهید.

2- نمونه خلط برچسب زده و به سرعت به آزمایشگاه ارسال شود .

3- هر گونه درمان جاری آنتی بیوتیکی را روی برگه آزمایشگاه گزارش کنید .

نتایج آزمایش و اهمیت بالینی :

عفونت های باکتریایی ،ویروسی ، قارچی و سل

 

 

منابع : تست های تشخیصی و آزمایشگاهی پاگانا ،اینترنت  

نوزادان آسیب پذیر

نوزاد پرخطر (high risk) : به نوزادان گفته میشود که نیاز به مراقب بیشتر پزشکی و پرستاری دارد و 9 % از کل متولدین نیازمند این نوع از مراقبتها هستند .

عوامل مستعد کننده نوزادان پر خطر :

1 . وزن کمتر از 5/2 کیلو گرم ویا بیش از 4 کیلو گرم

2 . تولد قبل از هفته 37 یا بعد از 42 هفته حاملگی

3 . نمره آپگار زیر 4 در دقیقه اول

 4 . تولد با فورسپس یا سزارین

5. وجود بند ناف دور گردن

6 . زجر جنین ، تا کی پنه ، سیانوز ، وجود ناهنجاری مادر زادی در نوزاد

7 . سن مادر کمتراز16 سال یا بیشتراز 40 سال

8 . حاملگی چند قلویی ، پره اکلامپسی،PROM ، پلی والیگو هیدروآمینوس ، خونریزی واژینال

 نوزاد نارس premoturity

به نوزادی اطلاق میشود که قبل  از هفته 37 حاملگی متولد شده باشد .

 علل تولد نوزاد نارس  :

1. دیسترس جنین

2. اختلالر در عملکرد جفت

3. اختلال رحم

4. اکلامپسی ، بیماریهای مزمن ، پارگی زود رس کیسه آب

 مشخصات نوزادان نارس :

1 . دور سر کمتر از اندازه طبیعی اما سر نسبت به بدن بزرگ است .

2. دست وپا کوتاه باریک ، بدن لاغر ونحیف است .

3. پستان کوچک ، شکم برجسته و دستگاه تناسلی کوچک است .

4 . عدم نزول بیضه ها

خطراتی که نوزاد نارس را تهدید میکند :

مشکلات تنفسی ؛ خونریزی ریوی ،مشکلات قلبی – عروقی ،هیپوترمی ،مشکلات CNS ، افزایش احتمال ابتلاء به عفونت .

مراقبت پرستاری       

مهمترین نکته پرستاری پیشگیری از عوارض احتمالی می باشد. مراقبت هایی که در نوزاد بالغ انجام می شود در این نوزادان انجام می گیرد نوزاد باید در انکوباتور تحت مراقبت قرار گیرد .

1. مراقبت انکوباتور

انکوباتور مجموعه ای شامل کنترل کننده حرارتی هوا،سطوح تابشی ،رطوبت نسبی و تنظیم کننده جریان هواست.وضعیت گرمایی نوزاد ، تابع اندازه و سن بعد از تولد اوست . بهترین دمای انکوباتور 32-36 درجه سانتی گراد است و حفظ رطوبت نسبی محیط در محدوده 40-60 درصد به حفظ دمای بدن در دماهای پایین کمک می کند . در نوزادان نارس نبایستی اکسیژن با درصد بالا (100%) و یا به طور مداوم تجویز شود زیرا می تواند منجر به رتینوپاتی ( و کوری ) و نیز ادم ریوی شود .

2. تغذیه نوزاد نارس

مهمترین نکته در تغذیه نوزاد نارس شروع تدریجی و محتاطانه آن است . به هر حال غذا یا روش غذا دادن نباید سبب آسپیراسیون ، رگورژیتاسیون یا خستگی نوزاد شود .

نکته : تغذیه از راه گاستروستومی به علت میزان مرگ ومیر بالا آن در نوزادان نارس ممنوع است

نکته : آنزیمهای گوارشی نوزادانی که بیش از 28 هفته از حاملگی را گذرانده اند برای گوارش و جذب پروتئین و کربوهیدراتها کافی است . چربیهای غیر اشباع و چربی شیر انسان بهتر از چربی شیر گاو جذب میشود .

 نوزادان پست ترم posteterm

به نوزادانی اطلاق میشود که نسبت به نخستین روز از آخرین قاعدگی مادر بیش از 42 هفته از دوره بارداری را پشت سر گذاشته اند (به وزن زمان تولد بستگی ندارد ) .

نوزادان دیررس post mature به نوزادی اطلاق میشود که نسبت به 280 روز حامگی طبیعی ، بشی از هفت روز تاخیر داشته است .

علل نوزادان پست ترم :

نارسا یی احتمالی جفت بعد از ترم ، بالا بودن سن مادر ، ابتلاء مادر به فشار خون مزمن یا دیابت  

علایم بالینی :

ناخن های بلند ، وزن زیاد هنگام تولد ، عدم یا کاهش ورنیکس کازئوزا ، موی سر زیاد ، پوسته ریزی زیاد پوست بدن ، هوش بالا ، پوست نازک در ناحیه ران وباسن ها .

درمان نوزادان پست ترم :

شامل کنترل دقیق روند حاملگی و زایمان است . سزارین در حاملگی اول که 2 تا 4 هفته از ترم گذشته است اندیکاسیون دارد .

یرقان

منشأ بیلی روبین          هموگلوبین        34 میلی گرم بیلی روبین غیر مستقیم          اتصال به آلبومین         انتقال به کبد         بیلی روبین مستقیم

 ازطریق مجرای صفراوی ترشح به داخل دستگاه گوارش .

به زرد شدن پوست در اثر تجمع بیلی روبین ، زردی ( icterus  یا Jundic  ) گفته می شود . یرقان در نوزادان می تواند فیزیولوژیک یا پاتولوژیک و یا ناشی از شیر مادر باشد.  

 یرقان فیزیولوژیک :

شایعترین علت هیپربیلی روبینمی غیرکونژوگه در نوزادان است.

خصوصیات زردی فیزیولوژیک :

1. بعداز24ساعت اول تولد ظاهر می شود .

2. سرعت افزایش بیلی روبینمی کمتراز5mg/dl/24hr  است .

3. حداکثرمیزان بیلی روبین در نوزادان ترم 12mg/dl  و در روز سوم زندگی و در نوزاد نارس 10-14 mg/dl  در روز پنجم زندگی است.

4. زردی بیش از 7 تا 10 روز باقی نمی ماند .     

شیر مادر و ایکتر :

ایکتر می تواند ناشی از مصرف کم شیرمادر به همراه دهیدراتاسیون و کمبود کالری باشد .

یرقان پاتولوژیک :

در روز اول بعد از تولد ظاهر می شود . سرعت بالا رفتن بیلی روبین از0/5 mg/dl/h  بیشتر است ومدت بیشتری باقی می ماند .

کرن ایکتروس :

یک اختلال عصبی شدید در اثر رسوب بیلی روبین غیر کونژوگه در سلولهای مغزی است که در پاتولوژی به صورت زرد شدن و نکروز سلولهای عصبی مبتلا مشخص می شود .

ریسک فاکتورها :آسفیکسی ،اسیدوز ، Sepsis ، مننژیت ، تجویز محلولهای هیپراسمولار ، هیپوترمی وهیپوگلیسمی

علائم : خواب آلودگی یا تحریک پذیری ،خوب شیر نخوردن ،کاهش رفلکس مورو ، دیسترس تنفسی ، برجستگی فونتانل ،تشنج واسپاسم (به علت نکروزسلولهای عصبی ).

 عوارض فتوتراپی :

1. احتمال آسیب به شبکیه چشم        

2. افزایش درجه حرارت بدن نوزاد و دهیدراتاسیون نامحسوس آب

3. اسهال           4. اختلالات عاطفی

5. سندرم بچه برنزه (که در آن پوست ،ادرار، مدفوع قهوه ای مایل به سیاه می شود .)

6. راش های جلدی

7. اختلال در سیکل خواب و بیداری نوزاد

8. کاهش وزن به دنبال اختلالات تغذیه ای

9. بازماندن کانال شریانی و احتمال PDA

10. بسته شدن سوراخ های بینی به وسیله چشم بند .

مراقبت پرستاری از بیمار در حال فتوتراپی :

1. چشم ها و ناحیه تناسلی و تخمدان ها توسط پارچه ای پوشانده شود .

2. به دلیل افزایش نامحسوس 1 تا 5/1 برابر مایعات نگهدارنده به مایعات تجویزی اضافه شود .

3. کنترل درجه حرارت

4. کنترل بیلی روبین و هماتوکریت سرم هر 4-8 ساعت (در نوزادان نارس یا بیماری همولیتیک و سطوح نزدیک تعویض خون ) یا هر 12 تا 24 ساعت (در نوزادان بزرگتر و کم خطرتر ) کنترل شود .

5. به محض رسیدن بیلی روبین به سطوح مطمئن و بی خطر فتوتراپی قطع شود .

6. هر4 ساعت فتوتراپی قطع شود و چشم ها و پوست وعلائم حیاتی چک گردد . در این فاصله  نوزاد تغذیه شود .

7. فاصله کودک را از لامپ فتوتراپی cm 15-10 و در موارد هیپر بیلی روبینمی شدید cm 10 قرار دهید .

8. نوزاد را در حین فتوتراپی هر 2 ساعت یکبار تغییر وضعیت دهید .

تعویض خون : به طور کلی در نوزادان نارس زمانی که غلظت بیلی روبین تام از نظر عددی به بیش از 1% وزن نوزاد برسد ، آنگاه تعویض خون باید صورت گیرد .

2 x میلی متر 85 x وزن نوزاد بر حسب kg = خون مورد نیاز برای تعویض

اندیکاسیونهای تعویض خون :

DIC ، مسمومیت دارویی ، پیشگیری ازکرن ایکتروس،سپتی سمی ،پلی سیتمی نوزاد،افزایش آمونیاک خون

عوارض تعویض خون :

1. ناپایداری متابولیک    2. هیپوتانسیون

3. خون ریزی             4. عفونت

5. ترومبوسیتوپنی          6. انتروکولیت نکروزان                   7. واکنش های آلرژیک

مداخلات پرستاری در تعویض خون :

1. NPOنمودن نوزاد 3 الی 4 ساعت قبل از تعویض خون

2. اخذ رضایتنامه کتبی از والدین توسط پزشک و کنترل آن توسط پرستار

3. توضیح روش کار به والدین

4. آماده نمودن وسایل احیا

5. کنترل علائم حیاتی      6. گرم کردن کیسه خون         7. نوزاد باید دارای یک سوند ادراری و یک رگ باز باشد .

8. تعویض خون در هر سیکل باید به میزان kg / ml  5 باشد .

9. بعد از هر cc 100 خون تعویض شده cc 1 از محلول ca 10 درصد آهسته تزریق شود.

10. قطع تعویض خون در صورت بی قراری ، دیسترس تنفسی ، تاکی کاردی ( نبض بالای 150 ) ، برادی کاردی ( کمتر از 110 )

11. رعایت نکات آسپتیک

اریتروبلاستوزجنینی : به علت ناسازگاری در گروه خونی Rh به وجود می آید. در واقع علت اولیه هیپربیلیروبینمی ،بیماریهای همولیتیک است که ثانویه بر ناسازگاری Rh می باشد .

پیشگیری :

تزریق عضلانی ایمونوگلوبین ضد Rh مثبت (آمپول روگام ) در طی حاملگی ( هفته 28 تا 32 ) و 72 ساعت اول بعد از تولد به مادر می باشد .

ناسازگاری ABO  :

از ناسازگاری Rh بیشتر است . این نوع ناسازگاری فقط در مواردی که مادر دارای آنتی بادی G و I باشد ایجاد می شود . این حالت فقط در صورتی که مادر گروه خونی O و جنین گروه خونی A یا B داشته باشد رخ می دهد .

هایپوترمی : دمای طبیعی بدن بین 5/37 – 5/36 درجه سانتی گراد است و در حالت هایپوترمی رخ می دهد که دمای بدن زیر 5/36 درجه سانتی گراد باشد .

علائم : 1. کاهش درجه حرارت پوست

2. کاهش فعالیت      3. خواب آلودگی   

4. گریه ضعیف        5. سرد بودن انتهاها         

6. ضعف مکیدن         7. خوب شیر نخوردن نوزاد

ریسک فاکتورها : 1. وزن و سن جنینی نوزاد               

2. جداسازی نوزاد از مادر    

3. مراقبت نادرست از نوزاد    4. آسفیکسی

مراقبت های پرستاری :

1. پوشاندن و خشک نمودن نوزاد بلافاصله بعد از تولد

2. کنترل درجه حرارت      3. تنظیم دمای محیط

4. گذاشتن بیماردر انکوباتور

نوزادان مادران دیابتی :

میزان وقوع پلی هیدرو آمنیوس ، پره اکلامپسی ، پیلونفریت ، زایمان پره ترم و فشار خون مزمن در مادران دیابتی بیشتر است . میزان مرگ و میر نوزادان مادران دیابتی 5 برابر نوزادان مادران غیردیابتی است . هنگام تولد با جداشدن ناگهانی جفت از نوزاد ، ورود گلوکز به بدن نوزاد به طور ناگهانی قطع می شود . بدون آنکه اثری متناسب روی هیپرانسولینیسم داشته باشد . در نتیجه ساعات اولیه بعد از تولد 75 % نوزادان دچار هیپوگلیسمی و افزایش لیپولیز می گردند .  در این نوزادان در پاسخ به گلوکز، میزان انسولین با سرعت بیشتری بالا می رود و حذف گلوکز نسبت به نوزادان طبیعی سریعتر صورت می گیرد

علائم هیپوگلیسمی :  1. پرش یا لرزش عضلانی

2 . سیانوز    3. تشنج     4. آپنه    5. گریه ضعیف          6. اختلال در شیر خوردن       

7. داشتن حرکات چرخشی در چشم ها

درمان : در نوزادان در معرض خطر باید هرچه سریعتر تغذیه با شیر مادر یا شیر خشک شروع شود . چنانچه تغذیه از راه خوراکی ممنوعیت دارد باید از گلوکز هیپرتونیک 10% داخل وریدی استفاده شود .

مداخلات پرستاری : 1. آموزش جهت تغذیه به موقع و مناسب نوزاد      2. کنترل عوامل محیطی مانند استرس و سرما 

3. کنترل مشکلات تنفسی 

4. اندازه گیری گلوکز خون هر 2 ساعت بعد از درمان

 سندرم دیسترس تنفسی (RDS ) یا بیماری غشاء هیالن (HMD ) :

یکی از علل مرگ در دوره نوزادی است . بیشتر در نوزادان نارس اتفاق می افتد و ناشی از اختلال در تکامل ریه و کمبود سورفکتانت می باشد . درصد وقوع آن با سن حاملگی و وزن زمان تولد نسبت عکس دارد . دیسترس تنفسی با منشأ غیر ریوی به علل سپتی سمی ، سرمای شدید ، انسداد یا آترزی مجاری تنفسی و علل دارویی ممکن است اتفاق بیفتد .

اتیولوژی : هیپوکسمی شریانی ، زجرتنفسی و آتلکتازی به دنبال عدم سورفکتانت به وجود می آید و حبابچه ها از خون پر نشده و تهویه صورت نمی گیرد . چنانچه تا 48 ساعت دیسترس تنفسی خود به خود بهبود نیافت بایستی درمانهای لازم مانند مصرف دیورتیک و سورفکتانت مصنوعی برای نوزاد شروع شود .

تظاهرات بالینی : آتلکتازی ناشی از کمبود سورفکتانت موجب شنت ریوی و هیپوکسمی می شود . نوزاد با بالا بردن فشاردمی و کشیدن قفسه سینه به داخل بر کاهش پذیرش ریوی غلبه کند .   

تظاهرات زجر تنفسی :

سیانوز ، تاکی پنه ، لرزش پره های بینی ، استریدور، جیغ های کوتاه ناله مانند .

درمان : خودداری از زایمان زودرس ،جلوگیری از استرس و آسیفکسی . چنانچه زایمان زودرس غیرقابل اجتناب باشد می توان با تزریق کوتیکواستروئیدها ساخت سورفکتانت را در ریه تحریک کرد و این عمل باید چندین بار به مدت حداقل 48 ساعت انجام گیرد . مناسب ترین زمان تجویز بین هفته 28 تا 32 حاملگی می باشد . درمان حمایتی نیز شامل حفظ تهویه و اکسیژن رسانی کافی ، حفظ تعادل اسید و باز ، حفظ درجه حرارت محیط ، حفظ وضعیت مایعات و الکترولیت بدن               

تنفس  نوری در گیاهان سبز :

قابلیت تولید گیاه که بر حسب مقدار ماده ی خشک تولید شده در واحد سطح وزمان بیان می شود، به فعالیت دستگاه فتو سنتزی بستگی دارد .در گیا هان C4 که متا بو لیسم کربن ویژگی خاص خود را دارد،قابلیت تولید بمراتب بالاتر از گیاهان C3 ، دارای چرخه متابو لیسم کربن فتو سنتزی کالوین ، است. گیاهان گروه اول  را که عمدتا از گیاهان C4 هستند به عنوان گیاهان با قابلیت تولید بالا وگیاهان گروه دوم را که عمدتا از گیاهانC3  هستند گیاهان با قا بلیت تولید پایین دسته بندی کرده اند . تفاوت گیاهان C3 وC4 را از نظر قابلیت تولید باید در اختصاصات ساختمان داخلی ، فیزیولوژیک و زیست شیمیا یی جستجو کرد . یکی از مهمترین تفاوتها ی این دو گروه گیاهان را میتوان به شرح زیر خلاصه کرد :

 برگهای سبز گیاهان با قابلیت تولید پایین در نور ،حجم زیادی از کربن موجود در فراورد ه های اولیه ی فتوسنتزی را به صورت دی اکسید کربن از خود دفع می کنند .دفع دی اکسید کربن از برگهای سبز را در نور تنفس نوری می نامند . در تمام گیاهان دارای چرخه ی کالوین تنفس نوری دیده می شود .

در گیاهان C4 که در متابولیسم کربن فتوسنتزی آنها چرخه ی اسیدها ی 4کربنی دی کربو کسیلیک وظیفه تثبیت اولیه ی دی اکسید کربن را به عهده دارند ، ظاهرا تنفس نوری مشاهده نمی شود . بنابراین به علت تلف شدن مقدار زیادی از کربن تثبیت شده  فتو سنتزی در گیاهان C3 ، این گیاهان نسبت به گیاهان C4 ( که چنین اتلافی در آنها وجود ندارد ) از قدرت تولید پایینتری بر خوردارند .

 تنفس بافتهای کلروفیل دار در نور :

چنانکه میدانیم تنفس و فتوسنتز دو فرایند معکوس یکدیگرند . آزاد شدن دی اکسید کربن توسط گیاه که در یاخته های ریشه و نیز یاخته های ساقه وبرگ روی میدهد تنفس نام دارد و عبارت است از دفع بخشی از دی اکسید کربن تثبیت شده در فتوسنتز توسط گیاهان سبز . در گیاه جوانی که به دلیل انجام عمل فتوسنتز تولید ماده ی خشک در آن به طور مستمر فزاینده انجام می پذیرد ، شدت فتوسنتز بمراتب از شدت تنفس بیشتر است .

  ماهیت متفاوت فتوسنتز وتنفس را در جریان اندازه گیری شدت فتوسنتزی در یک برگ سبز می توان نشان داد . برای اندازه گیری فتو سنتز در یک بر گ سبز آن را درون یک محفظه ی شفاف شیشه ای یا پلاستیکی در برابر نور قرار می دهیم وشدت نا پدید شدن دی اکسید کربن داخل محفظه را که در واقع نشان دهنده ی شدت جذب دی اکسید کربن توسط  برگ سبز در نور است ،  اندازه  می گیریم . البته باید دانست که هر یاخته ی زنده ی تشکیل دهنده ی برگ ، کلروفیل دار یا فاقد کلرو فیل ، در تاریکی یا در نور ،  به طور مستمر عمل تنفس را انجام می دهد و دی اکسید کربن ناشی از عمل تنفس را به هوای پیرامونی متصاعد می کند . پس گیاه هنگام انجام عمل فتو سنتز در نور ، عمل تنفس را نیز انجام می دهد . بنا براین دی اکسید کربن متصاعد شده از برگ در جریان تنفس ، مانع از اندازه گیری شدت واقعی دی اکسید کربن جذب شده در برگ سبز در جریان فتوسنتز می شود . در واقع شدت کاهش مقدار دی اکسید کربن در درون محفظه ی شفاف ، شدت فتوسنتز واقعی را نشان نمی دهد و به اندازه گیری شدت فتوسنتز واقعی در برگهای سبز به علت انجام تنفس در این اندام ممکن نیست . به همین دلیل هنگام وقوع تنفس در برگ سبز ، مقدار دی اکسید کربن جوی کاهش یافته را شدت « ظاهری » یا  « شدت خالص فتوسنتز » می نامند .

شدت فتوسنتز کل و ناخالص را با استفاده از شدت ظاهری فتوسنتز در صورتی می توان محاسبه کرد که شدت تنفس نیز جداگانه اندازه گیری شود . ارتباط بین فتوسنتز کل فتوسنتز ظاهری و تنفس را در برگ سبزی که در نور قرار گرفته است می توان به صورت زیر نشان داد :

شدت تنفس در نور + شدت فتوسنتز ظاهری = شدت فتوسنتز کل

گرچه به طور نظری ، شدت فتوسنتز کل ضریب درخور توجهی است ، ولی به طور عملی غالباً همان فتوسنتز ظاهری ( که معمولاً بر حسب میلی گرم co2 تثبیت شده در دسیمتر مربع سطح برگ در ساعت محاسبه می شود ) به مثابه ی ضریب اندازه گیری فعالیت فتوسنتزی به کار می رود . ضریب فتوسنتز ظاهری بویژه در مواردی به کار می رود که هدف از پژوهش مقایسه باشد مانند عکس العمل گیاه در برابر تغییرات محیطی یا مقایسه ی تیمارهای مختلف در یک آزمایش و مواردی نظیر آن .

تا 20 سال قبل روش متداول برای محاسبه شدت فتوسنتز کل در یک برگ سبز عبارت از اندازه گیری شدت فتوسنتز ظاهری بود که شدت تنفس محاسبه شده در تاریکی به آن افزوده می شد . در روش مذکور ، تصور این بود که تنفس در برگ سبز چه در تاریکی ، چه در نور شدت یکسانی دارد امروزه روشن شده است که تنها در معدودی از گیاهان نظیر ذرت  و نیشکر چنین امری صادق است و در اغلب گیاهان عالی دیگر شدت تنفس ( co2 متصاعد شده یا اکسیژن مصرف شده ) در بافتهای گیاهی کلروفیل دار ، در نور بمراتب از تاریکی بیشتر است . تنفس ناشی از تحریک نور در بافتهای کلروفیل دار را تنفس نوری می نامند . وجود تنفس نوری در گیاه برای نخستین بار در اواسط دهه ی 1950 توسط دکر نشان داده شد . دکر و همکارانش برای نخستین بار واژه تنفس نوری را برای این پدیده به کار بردند .

تنفس گیاه در نور را نباید با تنفس نوری گیاه اشتباه کرد و انها را از نظر مکانیسم عمل یکسان دانست . تنفس گیاه در نور از دو بخش تشکیل می شود. بخش اول همان تنفس است که به طور عادی چه شب ، چه روز در گیاه جریان دارد . منشأ co2 متصاعد شده در این بخش تنفسی ، گلیکولیز مواد ذخیره ای و انجام واکنشهای چرخه ی  اسید تری کربوکسیلیک ( TCA ) است . این بخش را اصطلاحاً تنفس عادی یا تنفس تاریکی و یا تنفس گیاه در تاریکی می نامند . در این کتاب از این پس به این بخش تنفس ،تنفس عادی اطلاق می شود . همان طوری که اشاره شد ، تنفس عادی گیاه چه در روز ، چه در شب با شدتی یکسان جریان دارد.

 بخش دوم تنفس گیاه در نور ، بخشی است که تنها در حضور نور جریان می یابد و در تاریکی وجود ندارد . CO2 متصاعد شده از گیاه در این بخش در مقایسه با بخش اول منشأ متفاوتی دارد . این بخش از تنفس به دلیل فعالیت چرخه ی متابولیسمی ویژه ای است که تنها در نور و به هنگام انجام عمل فتوسنتز کننده گیاه وجود دارد و در سایر اندامهای فاقد دستگاه فتوسنتزی یافت نمی شود . به علت وابسته بودن این بخش تنفسی به نور و فتوسنتز ، به آن تنفس نوری اطلاق می شود  به همین خاطر در اغلب گیاهان شدت CO2 متصاعد شده تنفسی در نور و تاریکی یکسان نیست . موارد یاد شده در بالا را می توان به صورت زیر نشان داد :

 تنفس عادی = تنفس گیاه در تاریکی

تنفس نوری + تنفس عادی = تنفس گیاه در نور

یکی از تفاوتهای عمده ی بین تنفس عادی و تنفس نوری واکنش آنها نسبت به غلظتهای پایین اکسیژن است . اگر گیاهی را که در آن تنفس نوری وجود دارد تحت تأثیر غلظتهای مختلف اکسیژن مثلاً از 3% ( غلظت کم اکسیژن ) تا 21% ( غلظت اکسیژن در جو معمولی ) قرار دهیم و شدت تنفس را جداگانه ، هم برای تنفس عادی و هم تنفس نوری بررسی کنیم ، خواهیم دید که شدت تنفس عادی در فاصله ی بین 2 تا 21 درصد تغییر محسوسی نشان نمی دهد . تجربه نشان داده است که با غلظت 2% اکسیژن در هوای پیرامونی تنفس عادی گیاه به سطح اشباع خود می رسد و از 2% به بالا تغییر محسوسی در آن روی نمی دهد . در حالی که شدت تنفس نوری بستگی مستقیم به غلظت اکسیژن هوای پیرامونی دارد هر قدر در غلظت اکسیژن هوای پیرامونی از 2 تا 21 درصد افزوده شود ، بر شدت تنفس نوری هم اضافه خواهد شد . در همین جا می توان نتیجه گرفت که کاهش غلظت اکسیژن در هوای پیرامونی بر شدت تنفس نوری اثر کند کننده دارد و چون CO2 حاصل از تنفس نوری مستقیماً حاصل فتوسنتز است ( یعنی از فرآورده های اولیه ی فتوسنتزی منشأ می گیرد ) پس غلظتهای پایین اکسیژن در هوای پیرامونی از اتلاف فتوسنتزی و در نتیجه از اتلاف انرژی جلوگیری می کند .

اندازه گیری دقیق شدت تنفس نوری در یک برگ سبز در نور ( که معمولا آن را به صورت میلی گرم CO2  آزاد شده در دسیمتر مربع سطح برگ در ساعت محاسبه می کنند ) از نظر فنی بسیار مشکل است ، زیرا بخشی از دی اکسید کربن متصاعد شده از برگ بلافاصله توسط خود برگ در جریان فتوسنتز دوباره جذب می شود . گرچه روشهای مختلفی برای این منظور ابداع و به کار گرفته شده اند ولی هر کدام معایبی دارند و اندازه گیریهای انجام شده از نظر علمی نمی تواند رضایت کامل را تأمین کند . یکی از روشهای مطمئن برای اندازه گیری شدت تنفس نوری استفاده از شاخص « نقطه ی جبران دی اکسید کربن » است . همان طور که بعدا اشاره خواهد شد ، نقطه ی جبران دی اکسید کربن به شدت تنفس نوری در توازی یکدیگرند .

 برای اندازه گیری نقطه جبران دی اکسیدکربن شاخه ای کوچک یا برگی سبز یا بخشی از یک برگ سبز فتوسنتز کننده را در محفظه ی شفاف شیشه ای یا پلاستیکی در معرض تابش نور قرار می دهند این محفظه دو دریچه کوچک دارد که هر کدام در یک طرف ( یکی برای ورود هوا و دیگری برای خروج ) آن است . دریچه های ورودی و خروجی با لوله های پلاستیکی به یک دستگاه اندازه گیری CO2                           ( برای مثال : Infrared Gas Analyzer ) متصل می شود . برا ی جریان یافتن هوا در مجموعه مذکور پمپی کوچک نیز تعبیه می شود . به این ترتیب مجموعه ی بسته ای شامل محفظه ی شفاف محتوی برگ سبز ، یک پمپ کوچک هوا و یک دستگاه اندازه گیری CO2 بوجود می آید . البته در صورتی که دستگاه اندازه گیری CO2 فاقد صافی ویژه جذب رطوبت باشد هوای مجموعه قبل از ورود در دستگاه اندازه گیری CO2 از یک مجموعه خشک کننده محتوی ماده ی شیمیایی جاذب رطوبت ( نظیر کلرور کلسیم و غیره ) عبور داده می شود . هر گونه منفذی را که باعث نفوذ هوای خارج به داخل مجموعه یا بلعکس می شود باید مسدود کرد . وجود منفذ را در  مجموعه ی بسته از راههای مختلف می توان آزمایش کرد .

پس از قراردادن برگ سبز در محفظه ی شفاف بلافاصله با اطمینان از اینکه در مجموعه هیچ منفذی وجود ندارد ، آن را در نور قرار می دهیم و توسط دستگاه اندازه گیری تغییرات تراکم CO2 هوای داخلی محفظه را بررسی و ثبت می کنیم . خواهیم دید که غلظت CO2 در داخل محفظه بتدریج کاسته می شود . این وضع نشان دهنده ی آن است که برگ در داخل محفظه ی شیشه ای در حضور نور به انجام عمل فتوسنتز می پردازد . البته تنفس نیز در برگ انجام می شود . از آنجا که شدت جذب CO2 فتوسنتزی بمراتب از شدت دفع CO2 تنفسی بیشتر است بنابراین غلظت دی اکسید کربن در محفظه پایین می آید . پس از مدت کوتاهی خواهیم دید که غلظت CO2 داخل محفظه ی بسته به نقطه ای می رسد که در همان نقطه متوقف می شود و تا زمانی که شرایط ( شدت نور ، حرارت محیط پیرامونی ، غلظت اکسیژن موجود در داخل محفظه و غیره ) ثابت باشد تراکم حاصل شده حتی طی یک تا دو ساعت نیز تغییر چشمگیری نشان نمی دهد . این نقطه را اصطلاحاً نقطه ی جبران CO2 و گاهی نیز غلظت جبران CO2  می نامند . نقطه ی جبران CO2 علاوه بر شرایط محیطی و بویژه اکسیژن هوای پیرامونی به شرایط داخلی گیاه نظیر سن ، متابولیسم و نیز به مشخصات تاکسونومیکی گیاه بستگی دارد .

گونه های مختلف گیاهی در شرایط محیطی یکسان دارای نقاط جبران CO2 متفاوتی هستند . نقطه جبران CO2 در گونه های مختلف گیاهی از یک تا ppm 150 دی اکسید کربن اندازه گیری شده است . نقطه ی جبران CO2 در واقع نقطه ای است که در آن شدت فتوسنتز با شدت تنفس برابر است و عملا هیچیک از این دو فرایند بر دیگری برتری ندارند . بنابراین شدت ماده سازی در گیاه در این نقطه به صفر می رسد . در مجموعه ی مذکور در هر شرایطی از تراکم CO2 ، اعم از اینکه در ابتدای کار از هوای معمولی ( محتوی ppm 300 دی اکسید کربن ) یا از هوای فاقد دی اکسید کربن پر شده باشد ، نقطه ی جبران CO2 حاصل تغییری نشان نمی دهد و در هر دو حالت برای هر گیاه معین نقطه ی جبران CO2 مشخصی به دست می آید . یادآوری می شود که در بررسیهای گازی تنفس نوری ، غلظت دی اکسید کربن هوای پیرامونی معمولا به ppm (حجم ) یا به میکرولیتر در لیتر هوای پیرامونی نشان داده می شود .  بنابراین ppm 300 CO2 معادل 300 میکرولیتر CO2 در یک لیتر هوای پیرامونی است .

در نقطه ی جبران CO2، دی اکسید کربن متصاعد شده در گیاه در جریان تنفس دقیقاً به وسیله ی دی اکسید کربن جذب شده در جریان فتوسنتز جبران می شود و بالعکس . یعنی شدت تثبیت دی اکسید کربن در فتوسنتز درست همسنگ شدت تصاعد دی اکسید کربن در تنفس است . بنابراین ، شدت فتوسنتز ظاهری در نقطه ی جبران CO2 به صفر می رسد . تنها در غلظتهای CO2 بالاتر از نقطه ی جبران CO2 گیاه می تواند فتوسنتز ظاهری داشته باشد و عمل ماده سازی را انجام دهد .

 تفاوتهای گیاهان C3 و C4 :

تاکنون دانشمندان توانسته اند نقطه ی جبران CO2 را در صدها گونه ی مختلف گیاهان عالی مشخص کنند . معدودی از گونه های گیاهی در غلظت ppm 10-0 دی اکسید کربن ، نقطه ی جبران CO2 بسیار پایینی دارند . این گیاهان تنفس نوری بسیار خفیفی دارند که اندازه گیری آن غالباً بسیار مشکل است . بعلاوه این گیاهان از ظرفیت فتوسنتزی بسیار بالایی برخوردارند . تقریباً نصف گونه های متعلق به گیاهان علفی در زمره ی گیاهان دارای نقطه ی جبران CO2 پایین قرار می گیرند که برای مثال می توان ذرت و نیشکر را نام برد . اغلب این گروه از گیاهان تک لپه ای و متعلق به نواحی گرمسیر هستند . برخی نیز ارزش غذایی دارند و به مصرف تغذیه ی انسان ، دام و طیور می رسند . در گروه گیاهان دارای نقطه ی جبران CO2 پایین ، علاوه بر گیاهان تک لپه ای معدودی گیاه دو لپه ای نیز قرار می گیرند که برای نمونه می توان از گونه های متعلق به جنس تاج خروس و تعدادی از گونه های متعلق به جنس           آتری پلکس یاد کرد . گونه های آتری پلکس نقطه ی جبران CO2 متفاوتی نشان      می دهند که از نظر فیلوژنی قابل توجه است .

از طرف دیگر نقطه ی جبران CO2 بسیاری از گونه های متعلق به گیاهان آوندی بین ppm 50 تا ppm 150 است . این گیاهان را اصطلاحاً گیاهان با نقطه ی جبران CO2 بالا می نامند . شدت تنفس نوری در این گیاهان بالاست و در زمره ی گیاهان با ظرفیت فتوسنتزی پایین قرار دارند . در این گروه گیاهانی زراعی نظیر بادام زمینی ، لوبیا ، پنبه ، چغندر قند ، تنباکو و اسفناج ، غلاتی نظیر گندم ، جو و برنج و نیز کلیه ی گیاهان بازدانه و گیاهان درختی خزان دار قرار دارند .

هر کدام از گروههای گیاهی فوق مشخصات فیزیولوژیک ، تشریحی و زیست شیمیایی ویژه ای دارند که آنها را از هم متمایز می کند . یکی از این مشخصات ، واکنش متفاوت فتوسنتز نسبت به شدت روشنایی است . شدت فتوسنتز در یک گونه ی گیاهی دارای ظرفیت فتوسنتزی پایین ، در شدتهای روشنایی نسبتاًد پایین به نقطه ی ماکزیمم می رسد ( سرتاسر این بخش ، هنگامی که از شدت فتوسنتز سخن می رود منظور فتوسنتز ظاهری یا فتوسنتز خالص است ، در غیر این صورت از واژه ی فتوسنتز واقعی استفاده خواهد شد ) . شدتهای روشنایی که به ازای آنها نقطه ی ماکزیمم به دست می آید بمراتب پایینتر از « آفتاب کامل » است . منظور از آفتاب کامل شدت روشنایی خورشید در ظهر یک روز آفتابی نیمه ی تابستان با آسمان صاف در منطقه ای گرمسیری و تقریباً معادل 12 هزار فوت کاندل است . از طرف دیگر در گیاهان با ظرفیت فتوسنتزی بالا ، همراه با افزایش شدت روشنایی حتی تا سطح آفتاب کامل ، شدت فتوسنتز همچنان افزایش می یابد .

در این دو گروه تنها در شدتهای روشنایی بسیار پایین ، مانند روزهای ابری قابلیتهای مشابهی در انجام عمل فتوسنتز دیده می شود .

علاوه بر این تفاوتها ( نقطه ی جبران CO2 ، شدت تنفس نوری ، واکنش فتوسنتز نسبت به افزایش شدت روشنایی ) گیاهان دارای تنفس نوری و فاقد تنفس نوری از نظر تشریحی برگ نیز با یکدیگر تفاوت زیادی دارند . برگها در گیاهان با ظرفیت فتوسنتزی بالا دارای یک ، دو یا چند لایه یاخته –های پارانشیمی با دیواره ی یاخته ای ضخیم در اطراف بافتهای آوندی هستند . این لایه ی یاخته ای به لایه ی یاخته های غلاف آوندی موسوم است که برای مثال می توان در برگ ذرت مشاهده کرد . از ویژگیهای بر جسته ی یاخته های غلاف آوندی در برگهای گیاهان دارای ظرفیت فتوسنتزی بالا   ( همان طوری که اشاره شد ) وجود اندامکهای یاخته ای فراوانتر نسبت به یاخته های دیگر است که برای مثال می توان به تراکم کلروپلاستها در این یاخته ها اشاره کرد . تراکم کلروپلاستها در یاخته -های غلاف آوندی از تراکم آن در سایر یاخته ها بیشتر است . لایه ی یاخته های غلاف آوندی را یک یا چند لایه از یاخته های مزوفیلی فرا گرفته اند . کلروپلاستهای موجود در یاخته های مزوفیلی معمولا از کلروپلاستهای یاخته های غلاف آوندی کوچکترند . از آنجا که لایه ی یاخته های غلاف آوندی مانند غلافی سرتاسر دستجات آوندی و حتی انتهای آنها را فرا می گیرند ، فرآورده های ناشی از تثبیت دی اکسید کربن در یاخته های مزوفیلی قبل از انتقال به وسیله ی دستجات آوندی باید از لایه یاخته های غلاف آوندی عبور کنند .

برگ در گیاهان با ظرفیت فتوسنتزی پایین ، فاقد لایه ی یاخته های غلاف آوندی است . برا ی مثال می توان ساختمان برگ در گیاه تنباکو را نام برد و اگر لایه ی یاخته های غلاف آوندی موجود باشد به دلیل کم بودن مقدار اندامکهای یاخته ای ( از جمله کلروپلاست ) عملا غیر فعال اند . وضع اخیر را برای نمونه می توان در برگ گلابی مشاهده کرد .

همان طوری که توضیح داده شده ، متابولیسم کربن فتوسنتزی در دو گروه گیاهان دارای یاخته های غلاف آوندی و فاقد آن با یکدیگر متفاوت است . بعلاوه اشاره شد که نخستین فرآورده ی تثبیت دی اکسید کربن فتوسنتزی در گروه گیاهان با ظرفیت فتوسنتزی پایین ترکیب سه کربنی اسید 3 – فسفو گلیسریک است . از این رو آنها را گیاهان C3      می نامند . از طرف دیگر ، نخستین فراوردهخ فتوسنتزی در گیاهان با ظرفیت فتوسنتزی بالا اسیدهای آلی چهار کربنی نظیر اسید اگزالواستیک و اسید مالیک است و به همین جهت آنها را گیاهان C4 می نامند . در واقع گیاهان C3 تنها یک   چرخه ی متابولیسم کربن فتوسنتزی ( چرخه ی احیایی پنتوزفسفات یا چرخه ی C3 ) ، اما گیاهان C4 علاوه بر آن  ، چرخه ی مقدمی نیز دارند که به چرخه ی متابولیسم اسیدهای دو کربوکسیلهC4 یا چرخه ی C4 موسوم است . در گیاهان اخیر ، آنزیمهای مربوط به چرخه C3  در کلروپلاستهای یاخته های غلاف آوندی . آنزیمهای مربوط به تثبیت دی اکسید کربن در چرخه ی اسیدهای دو کربوکسیله ی C4 در یاخته های مزوفیلی یافت می شوند .

از تفاوتهای دیگر گیاهان C3 و C4 واکنش شدت فتوسنتزی این دو گروه نسبت به افزایش دمای محیط است . در گیاهان C3 ، دمای مطلوب برای انجام عمل فتوسنتر حدود 25 درجه ی سانتیگراد در حالی که در گیاهان C4 بین 30 تا 45 درجه ی سانتیگراد است . همان طوری که شدت فتوسنتز در گیاهان C4 بین 30 تا 35 درجه ی سانتیگراد ، تقریباً دو برابر شدت آن در گیاهان C3 است .

محدوده های دمایی پایین ، برای مثال در 15 تا 20 درجه ی سانتیگراد، شدت فتوسنتز در گیاهان C3 و C4 تفاوت فاحشی ندارند .

واکنشهای متفاوت گیاهان C3 و C4 نسبت به نور و حرارت بیانگر این نکته ی مهم است که گیاهان C4 در مقایسه به C3 ، بهتر می توانند خود را به زندگی در شرایط نامناسب ، مثلا شدت نور زیاد و دمای بالا سازش دهند . در واقع احتمال دارد که بسیاری از گیاهان C4  امروزی ، در نتیجه ی تکامل طولانی شان در نواحی خشک و کم آب به وجود آمده باشند که در آنها فصل رشد فعال با شدت نور فراوان ، دمای بالا ، و کم آبی مفرط همراه است .

آخرین تفاوت گیاهان C3 و C4 واکنش آنها نسبت به غلظت اکسیژن است . تغییر غلظت اکسیژن تأثیر زیادی بر فتوسنتز گیاهان C3 می گذارد . در گیاه C3 بیشترین شدت فتوسنتزی وقتی به دست می آید که غلظت اکسیژن هوای پیرامونی در محدوده ی صفر تا 2 درصد حفظ شود . افزایش غلظت اکسیژن هوای پیرامونی از 2% به سمت 20% شدت فتوسنتز را کاهش می دهد . اکسیژن در محدوده ی غلظتهای مورد استفاده   ( صفر تا 21% ) بر روی شدت فتوسنتز گیاهان C4 تأثیری جدی ندارد و شدت فتوسنتز در تمام طول این محدوده ی غلظتهای اکسیژن تقریباً یکسان است .

اثر کندکنندگی اکسیژن بر روی فتوسنتز را برای اولین بار واربورگ زیست شیمیدان آلملنی در سال 1929 مشاهده و بررسی کرد که که از آن پس به « پدیده ی واربورگ » موسوم شد .

اخیرا روشن شده است که رقابت بین دی اکسید کربن و اکسیژن نسبت به آنزیم کربوکسیلاز( برای مثال ریبولوزدی فسفات کربوکسیلاز ) بخشی از مکانیسم عمل کندکنندگی اکسیژن بر روی فتوسنتز است .

یکی از تفاوتهای گیاهان C3 و C4 که اخیرا کشف شده است ، تفاوت نسبت کربن 13 به کربن 12 در فرآورده های کربن دار گیاهان این دو گروه است . کربن 13(13C ) و کربن 12 ( 12C ) دو ایزوتوپ پایدار ( غیر رادیواکتیو ) کربن هستند . فراوانی طبیعی کربن 12 حدود 99% و فراوانترین ایزوتوپ پایدار کربن در طبیعت است . فراوانی طبیعی کربن 13 حدود یک درصد از نظر فراوانی در طبیعت پس از کربن 12 قرار دارد . نسبت کربن 13 به کربن 12 در دی اکسید کربن جو ،01117 ر0 است . چون در جریان فتوسنتز ، دی اکسید کربن با کربن 12 ( با وزن مولکولی 44 ) از دی اکسید کربن با کربن 13 ( با وزن مولکولی 45 ) بیشتر مصرف می شود ، در اجزای کربن دار گیاه اعم از ساختمانی یا فرآورده های فتوسنتزی ، نسبت کربن 12 بمراتب بیشتر از کربن 13 است . محاسبه کرده اند که نسبت کربن 12 به 13 در اجزای کربن دار گیاهی کمی پایینتر از نسبت آن در جو است . مهم این است که نسبت کربن 12 به 13 در اجزای کربن دار گیاهی در  گیاهان C4 بالاتر از گیاهان C3 است . این نسبت در گیاهان C4 بین 01102 ر0 تا 01117 ر 0 و در گیاهان C3 بین 01079 ر0 تا 01100 ر 0 است .

باید اشاره کرد که این تفاوتهای کوچک در نسبت ایزوتوپهای کربن موجود در اجزای کربن دار را تنها با روشهای تجزیه ای ویژه و با استفاده از اسپکترومتر جرمی می توان بررسی  کرد . علت وجود تراکم بیشتر اتمهای کربن 13 در اجزای کربن دار گیاهان C4 در مقایسه با گیاهان C3 تفاوت آنزیمهای نثبیت کننده ی دی اکسید کربن در گیاهان C4 و C3 است . در همین جا باید اشاره کرد که آنزیمهای تثبیت کننده ی دی اکسید کربن موجود در گیاهان C4 و C3میل ترکیبی متفاوتی نسبت به CO212 و CO213 دارند . یکی از نتایج جالب توجه اثر ایزوتوپی فوق را در قندهای طبیعی موجود در نیشکر ( گیاه C4 ) و چغندر قند   ( گیاه C3 ) می توان یافت . قندهای طبیعی نیشکر در مقایسه با قندهای طبیعی چغندر قند نسبت C12/C13 بالاتری دارند . بنابراین با آنکه ساکاروز حاصل از نیشکر و چغندر قند در بسیاری از خواص با یکدیگر تفاوتی ندارند ولی از نظر مختصات ایزوتوپی کربن متفاوت اند .   

آناتومی مثانه

مثانه ، کیسه عضلانی تو خالی است که درست در پشت استخوان عانه قرار دارد . ظرفیت مثانه در بزرگسالان در حدود 500 – 400 میلی لیتر ادرار است . مشخصه مثانه بخش تو خالی مرکزی که وزیکول نام دارد . مثانه دارای دو ورودی است که حالبها هستند و یک خروجی که محل اتصال پیشابراه به مثانه می باشد که این خروجی توسط  گردن مثانه احاطه و اتصال پیشابراه مثانه نامیده می شود . زاویه موجود در محل تلاقی حالب به مثانه اولین عامل حرکت ادرار به سمت پایین یا جاری شدن ادرار (افلاکس) است و هم اینکه وجود این زاویه مانع بازگشت ادرار در جهت مخالف ( رفلاکس ) یعنی از مثانه به حالب و کلیه ها می گردد .

دیواره مثانه شامل چهار لایه می باشد . خارجی ترین لایه غشایی از بافت پیوندی ، لایه بعدی لایه ی عضلانی صاف به نام دتروسور، لایه سوم لایه ی زیرمخاطی از جنس بافت پوشش نرم ، داخلی ترین لایه شامل سلولهای بافت پوششی تغییرشکل یافته تخصصی و غیرقابل نفوذ به آب

در حین دفع ادرار افزایش فشار داخل مثانه باعث بسته ماندن محل اتصال حالب به مثانه شده و ادرار در داخل حالب باقی می ماند ، به محض اتمام عمل دفع ، فشار داخل مثانه کم ، در واقع فشار مثانه به حالت طبیعی می رسد که این امر منجر به افلاکس یا ورود ادرار از حالب به مثانه می گردد .   

مثانه به عنوان ذخیره کننده ادرار می باشد که توسط حالبها به کلیه ها مرتبط است . پروخالی شدن مثانه به واسطه مکانیسم های کنترل سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک و از طریق کنترل عضله دتروسور و خروجی مثانه هماهنگ می گردد . آگاهی از پر شدن مثانه بخاطر وجود راههای عصبی سمپاتیک است که از طریق نخاع در مهره ی کمری 10 تا 12 جریان پیدا کرده که در این منطقه اعصاب هیپوگاستریک امکان تداوم پرشدن مثانه را فراهم می نماید . وقتی مثانه پر می شود گیرنده های کششی دیواره آن فعال و تمایل به دفع ادرار دارند .  دستور دفع از طریق عضله دتروسور و از طریق اعصاب پاراسمپاتیک لگنی در سطح اعصاب دنبالچه ای 2 تا 4 به قشر مغز برمی گردد .

فشار داخل مثانه پایین است تا اینکه حجم ادرار تغییر کند که بستگی به قدرت پذیرش مثانه یعنی ( توانایی اتساع و شل شدن ) مثانه .

به طور طبیعی در یک دوره 24 ساعته ، تقریبا 8 بار عمل تخلیه ادرار صورت میگیرد .

قسمتی از میزان پذیرش مثانه ، بستگی به اعضای صاف موجود در دیواره داخلی آن همراه با کلاژن ذخیره شده در آن دارد که مکانیسم های عصبی باعث میشوند انقباض عضله دتروسور مهار شود ( به خصوص گیرنده هایی آدرنرژیک که یک واسطه انبساط ماهیچه ای می باشد ) .

برای برقرار شدن میزان مناسب تصفیه کلیوی ، فشار مثانه در ضمن پرشدن باید در حداکثر خود یعنی 40 سلنتی متر آب باقی بماند ، این فشار پایین اجازه میدهد ادرار آزادانه از لگنچه کلیوی وارد حالبها گردد . احساس پر شدن مثانه ، در بزرگ سالان  زمانی که حجم داخل آن به 150 تا 200 میلی لیتر میرسد به سیستم عصبی مرکزی منتقل میگردد و اولین احساس دفع اتفاق می افتد .

 ظرفیت عملی  :

زمانی که مثانه حاوی 300 تا 500 میلی لیتر یا بیشتر ادرار باشد معمولا علامت حس پری آن به صورت ناراحتی  و نیاز شدید به دفع بروز می کند .

تغییرات عصبی در مثانه در سطح اعصاب فوق نخاعی  ونخاعی یا دیوراره مثانه میتواند منجربه اختلالاتی گردد که در آن حجم ادرار داخل مثا نه  به واسطه کاهش یا از بین رفتن حس دفع ادرار افزایش یابد . تحت شرایط طبیعی و با دریافت مایعات به میزان 1 تا 2 لیتر در روز ، مثانه قادر است در فاصله های زمانی 2 تا4 ساعت در روز ادرار را ذخیره نماید .

مثانه نوروژنیک:

 مثانه نوروژنیک یک اختلال ناشی از صدمات سیستم عصبی می باشد که منجر به بی اختیاری ادراری می گردد .

 صدمات ممکن است ناشی از :

صدمات طناب نخاعی ، تومورهای نخاعی ، هرنی دیسکال ، MS ، اختلالات مادرزادی (اسپاینا بیفیدا یا میلومننگوسل ) ، عفونت یا عوارض دیابت ملیتوس ایجاد کند .

پاتوفیزیولوژی  :

مثانه نوروژنیک : 1- اسپاستیک ( Spastic ) و 2- شل ( Flaccid )

1- اسپاستیک ، شایع تر و به دنبال صدمات طناب نخاعی بالای قوس انعکاسی دفع ادرار ایجاد می شود ( ضایعات نرون حرکتی فوقانی ) . به دنبال این ضایعه حس آگاهی و کنترل حرکتی مغز از بین می رود . در مثانه اسپاستیک تخلیه ادرار به صورت رفلکس و بدون کنترل برای تنظیم فعالیت صورت می گیرد .

2- مثانه شل ، در اثرآسیب ضایعات نرون حرکتی تحتانی و به دنبال تروما ایجاد می شود . بیشتر در بیماران مبتلا به دیابت ملیتوس دیده میشود .        بی اختیاری به علت پرشدن بیش از حد مثانه ایجاد میشود . عضلات مثانه قادر به انقباض قدرتمند نیستند زیرا حس مثانه از بین رفته و بیمار احساس ناراحتی نمی کند .

بررسی یافته های تشخیصی  :

مثانه نوروژنیک توسط اندازه گیری میزان مایعات مصرفی ، برون ده ادراری ، حجم ادرار باقی مانده ، آزمایش کامل ادرار و بررسی وضعیت پرشدگی مثانه در بیمار و وضعیت کنترل ارادی در بیمار ارزیابی می شود . جهت بررسی از مطالعات ارودینامیکی نیز استفاده می شود .

عوارض  :

شایعترین عارضه مثانه نوروژنیک عفونت ناشی از رکود ادرار و کاتتریزاسیون می باشد .

عوارض دراز مدت شامل : 1- سنگهای مجاری ادراری ( سنگ در دستگاه ادراری ) ، 2- ریفلاکس مثانه ای حالبی ، 3- هیدرونفروزیس که تمامی موارد منجر به تخریب کلیه ها می شود .

تدابیر طبی :

مشکلات ناشی از مثانه نوروژنیک در بیماران مختلف متفاوت است و تفاوت بین بیماران با مثانه نوروژنیک باعث ایجاد مشکل اساسی در تیم مراقبین بهداشتی می شود .

اهداف بلند مدت برای تمامی انواع مثانه نوروژنیک شامل : 1- پیشگیری از اتساع بیش از حد مثانه ، 2 – تخلیه منظم و کامل مثانه ، 3 – حفظ ظرفیت مناسب مثانه بدون ریفلاکس .

اقدامات اختصاصی شامل : 1 – کاتتریزاسیون مداوم یا متناوب توسط خود فرد ، 2 – استفاده از کاتتر خارجی شبیه کاندوم ، 3 – رژیم کم کلسیم ( برای پیشگیری از سنگ ) ، 4 – تشویق به تحرک و راه رفتن ، 5 – تشویق به مصرف مایعات زیاد به منظور کاهش تعداد باکتری های ادرار ، کاهش رکود ، کاهش غلظت کلسیم در ادرار و کاهش میزان کریستالهای ادرار و مواد ایجاد کننده سنگ .

در درمان اسپاستیک و احتباس ادرای : 1 – برنامه ی باز آموزی مثانه ، استفاده از الگوی برنامه ی زمان بندی مثانه یا عادت و دفع برنامه ریزی شده ممکن است صورت گیرد .

برای تخلیه بیشترو بهتر مثانه در مثانه شل : آموزش به بیمار برای دوبار دفع ادرار یعنی پس از هر بار دفع بیمار در توالت باقیمانده و پس از یک تا دو دقیقه شل کردن خود ،مجددا جهت دفع تلاش نماید تا مثانه خود را تخلیه نماید .

درمان دارویی  :

داروهایی از قبیل بتانکول ( اورکولین ) ، به افزایش قدرت انقباضی عضله دتروسور مثانه کمک می کنند که جزء داروهای مقلد پاراسمپاتیک هستند .

تدابیر جراحی  :

در موارد 1 - اصلاح تنگیهای گردن مثانه 2 - ریفلاکس مثانه به حالب

3 رویه های انحراف مسیر ادراری انجام جراحی ضرورت دارد .

تخلیه ادرار  :

همان طور که گفته شد به طور طبیعی در یک دوره 24 ساعته تقریبا 8 بار عمل تخلیه ادرار صورت می گیرد . این عمل دفع از طریق رفلکس تخلیه ادرار در سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک انجام می گیرد که از ناحیه دنبالچه ای اول تا چهارم منشاء گرفته و باعث یکسری هماهنگی در انجام عمل دفع ادرار می گردد .

شروع تخلیه ادرار از طریق تحریک وابران لگنی صورت می گیرد که باعث تحریک انقباض مثانه گردیده و در نتیجه شل شدن کامل اسفنگتر مخطط پیشابراه ایجاد می گردد  که این امر نیز کاهش فشار پیشابراه ، انقباض عضله دتروسور ، باز شدن گردن مثانه و قسمت نزدیک پیشابراه و به دنبال آن جریان یافتن ادرار می گردد . این فعالیتهای هماهنگ به وسیله سیستم پاراسمپاتیک و با واسطه گیرنده های موسکارینی و به مقدار کمتر گیرنده های کولینرژیک موجود در عضله دتروسور مثانه انجام می گیرد . اگر مسیر نخاع از مغز تا سیستم ادراری تخریب گردد ، ( به عنوان مثال آسیب طناب نخاعی ) ، انقباض رفلاکسی مثانه باقی می ماند اما کنترل ارادی دفع از دست می رود .    

تنفس  نوری در گیاهان سبز :

قابلیت تولید گیاه که بر حسب مقدار ماده ی خشک تولید شده در واحد سطح وزمان بیان می شود، به فعالیت دستگاه فتو سنتزی بستگی دارد .در گیا هان C4 که متا بو لیسم کربن ویژگی خاص خود را دارد،قابلیت تولید بمراتب بالاتر از گیاهان C3 ، دارای چرخه متابو لیسم کربن فتو سنتزی کالوین ، است. گیاهان گروه اول  را که عمدتا از گیاهان C4 هستند به عنوان گیاهان با قابلیت تولید بالا وگیاهان گروه دوم را که عمدتا از گیاهانC3  هستند گیاهان با قا بلیت تولید پایین دسته بندی کرده اند . تفاوت گیاهان C3 وC4 را از نظر قابلیت تولید باید در اختصاصات ساختمان داخلی ، فیزیولوژیک و زیست شیمیا یی جستجو کرد . یکی از مهمترین تفاوتها ی این دو گروه گیاهان را میتوان به شرح زیر خلاصه کرد :

 برگهای سبز گیاهان با قابلیت تولید پایین در نور ،حجم زیادی از کربن موجود در فراورد ه های اولیه ی فتوسنتزی را به صورت دی اکسید کربن از خود دفع می کنند .دفع دی اکسید کربن از برگهای سبز را در نور تنفس نوری می نامند . در تمام گیاهان دارای چرخه ی کالوین تنفس نوری دیده می شود .

در گیاهان C4 که در متابولیسم کربن فتوسنتزی آنها چرخه ی اسیدها ی 4کربنی دی کربو کسیلیک وظیفه تثبیت اولیه ی دی اکسید کربن را به عهده دارند ، ظاهرا تنفس نوری مشاهده نمی شود . بنابراین به علت تلف شدن مقدار زیادی از کربن تثبیت شده  فتو سنتزی در گیاهان C3 ، این گیاهان نسبت به گیاهان C4 ( که چنین اتلافی در آنها وجود ندارد ) از قدرت تولید پایینتری بر خوردارند .

 تنفس بافتهای کلروفیل دار در نور :

چنانکه میدانیم تنفس و فتوسنتز دو فرایند معکوس یکدیگرند . آزاد شدن دی اکسید کربن توسط گیاه که در یاخته های ریشه و نیز یاخته های ساقه وبرگ روی میدهد تنفس نام دارد و عبارت است از دفع بخشی از دی اکسید کربن تثبیت شده در فتوسنتز توسط گیاهان سبز . در گیاه جوانی که به دلیل انجام عمل فتوسنتز تولید ماده ی خشک در آن به طور مستمر فزاینده انجام می پذیرد ، شدت فتوسنتز بمراتب از شدت تنفس بیشتر است .

  ماهیت متفاوت فتوسنتز وتنفس را در جریان اندازه گیری شدت فتوسنتزی در یک برگ سبز می توان نشان داد . برای اندازه گیری فتو سنتز در یک بر گ سبز آن را درون یک محفظه ی شفاف شیشه ای یا پلاستیکی در برابر نور قرار می دهیم وشدت نا پدید شدن دی اکسید کربن داخل محفظه را که در واقع نشان دهنده ی شدت جذب دی اکسید کربن توسط  برگ سبز در نور است ،  اندازه  می گیریم . البته باید دانست که هر یاخته ی زنده ی تشکیل دهنده ی برگ ، کلروفیل دار یا فاقد کلرو فیل ، در تاریکی یا در نور ،  به طور مستمر عمل تنفس را انجام می دهد و دی اکسید کربن ناشی از عمل تنفس را به هوای پیرامونی متصاعد می کند . پس گیاه هنگام انجام عمل فتو سنتز در نور ، عمل تنفس را نیز انجام می دهد . بنا براین دی اکسید کربن متصاعد شده از برگ در جریان تنفس ، مانع از اندازه گیری شدت واقعی دی اکسید کربن جذب شده در برگ سبز در جریان فتوسنتز می شود . در واقع شدت کاهش مقدار دی اکسید کربن در درون محفظه ی شفاف ، شدت فتوسنتز واقعی را نشان نمی دهد و به اندازه گیری شدت فتوسنتز واقعی در برگهای سبز به علت انجام تنفس در این اندام ممکن نیست . به همین دلیل هنگام وقوع تنفس در برگ سبز ، مقدار دی اکسید کربن جوی کاهش یافته را شدت « ظاهری » یا  « شدت خالص فتوسنتز » می نامند .

شدت فتوسنتز کل و ناخالص را با استفاده از شدت ظاهری فتوسنتز در صورتی می توان محاسبه کرد که شدت تنفس نیز جداگانه اندازه گیری شود . ارتباط بین فتوسنتز کل فتوسنتز ظاهری و تنفس را در برگ سبزی که در نور قرار گرفته است می توان به صورت زیر نشان داد :

شدت تنفس در نور + شدت فتوسنتز ظاهری = شدت فتوسنتز کل

گرچه به طور نظری ، شدت فتوسنتز کل ضریب درخور توجهی است ، ولی به طور عملی غالباً همان فتوسنتز ظاهری ( که معمولاً بر حسب میلی گرم co2 تثبیت شده در دسیمتر مربع سطح برگ در ساعت محاسبه می شود ) به مثابه ی ضریب اندازه گیری فعالیت فتوسنتزی به کار می رود . ضریب فتوسنتز ظاهری بویژه در مواردی به کار می رود که هدف از پژوهش مقایسه باشد مانند عکس العمل گیاه در برابر تغییرات محیطی یا مقایسه ی تیمارهای مختلف در یک آزمایش و مواردی نظیر آن .

تا 20 سال قبل روش متداول برای محاسبه شدت فتوسنتز کل در یک برگ سبز عبارت از اندازه گیری شدت فتوسنتز ظاهری بود که شدت تنفس محاسبه شده در تاریکی به آن افزوده می شد . در روش مذکور ، تصور این بود که تنفس در برگ سبز چه در تاریکی ، چه در نور شدت یکسانی دارد امروزه روشن شده است که تنها در معدودی از گیاهان نظیر ذرت  و نیشکر چنین امری صادق است و در اغلب گیاهان عالی دیگر شدت تنفس ( co2 متصاعد شده یا اکسیژن مصرف شده ) در بافتهای گیاهی کلروفیل دار ، در نور بمراتب از تاریکی بیشتر است . تنفس ناشی از تحریک نور در بافتهای کلروفیل دار را تنفس نوری می نامند . وجود تنفس نوری در گیاه برای نخستین بار در اواسط دهه ی 1950 توسط دکر نشان داده شد . دکر و همکارانش برای نخستین بار واژه تنفس نوری را برای این پدیده به کار بردند .

تنفس گیاه در نور را نباید با تنفس نوری گیاه اشتباه کرد و انها را از نظر مکانیسم عمل یکسان دانست . تنفس گیاه در نور از دو بخش تشکیل می شود. بخش اول همان تنفس است که به طور عادی چه شب ، چه روز در گیاه جریان دارد . منشأ co2 متصاعد شده در این بخش تنفسی ، گلیکولیز مواد ذخیره ای و انجام واکنشهای چرخه ی  اسید تری کربوکسیلیک ( TCA ) است . این بخش را اصطلاحاً تنفس عادی یا تنفس تاریکی و یا تنفس گیاه در تاریکی می نامند . در این کتاب از این پس به این بخش تنفس ،تنفس عادی اطلاق می شود . همان طوری که اشاره شد ، تنفس عادی گیاه چه در روز ، چه در شب با شدتی یکسان جریان دارد.

 بخش دوم تنفس گیاه در نور ، بخشی است که تنها در حضور نور جریان می یابد و در تاریکی وجود ندارد . CO2 متصاعد شده از گیاه در این بخش در مقایسه با بخش اول منشأ متفاوتی دارد . این بخش از تنفس به دلیل فعالیت چرخه ی متابولیسمی ویژه ای است که تنها در نور و به هنگام انجام عمل فتوسنتز کننده گیاه وجود دارد و در سایر اندامهای فاقد دستگاه فتوسنتزی یافت نمی شود . به علت وابسته بودن این بخش تنفسی به نور و فتوسنتز ، به آن تنفس نوری اطلاق می شود  به همین خاطر در اغلب گیاهان شدت CO2 متصاعد شده تنفسی در نور و تاریکی یکسان نیست . موارد یاد شده در بالا را می توان به صورت زیر نشان داد :

 تنفس عادی = تنفس گیاه در تاریکی

تنفس نوری + تنفس عادی = تنفس گیاه در نور

یکی از تفاوتهای عمده ی بین تنفس عادی و تنفس نوری واکنش آنها نسبت به غلظتهای پایین اکسیژن است . اگر گیاهی را که در آن تنفس نوری وجود دارد تحت تأثیر غلظتهای مختلف اکسیژن مثلاً از 3% ( غلظت کم اکسیژن ) تا 21% ( غلظت اکسیژن در جو معمولی ) قرار دهیم و شدت تنفس را جداگانه ، هم برای تنفس عادی و هم تنفس نوری بررسی کنیم ، خواهیم دید که شدت تنفس عادی در فاصله ی بین 2 تا 21 درصد تغییر محسوسی نشان نمی دهد . تجربه نشان داده است که با غلظت 2% اکسیژن در هوای پیرامونی تنفس عادی گیاه به سطح اشباع خود می رسد و از 2% به بالا تغییر محسوسی در آن روی نمی دهد . در حالی که شدت تنفس نوری بستگی مستقیم به غلظت اکسیژن هوای پیرامونی دارد هر قدر در غلظت اکسیژن هوای پیرامونی از 2 تا 21 درصد افزوده شود ، بر شدت تنفس نوری هم اضافه خواهد شد . در همین جا می توان نتیجه گرفت که کاهش غلظت اکسیژن در هوای پیرامونی بر شدت تنفس نوری اثر کند کننده دارد و چون CO2 حاصل از تنفس نوری مستقیماً حاصل فتوسنتز است ( یعنی از فرآورده های اولیه ی فتوسنتزی منشأ می گیرد ) پس غلظتهای پایین اکسیژن در هوای پیرامونی از اتلاف فتوسنتزی و در نتیجه از اتلاف انرژی جلوگیری می کند .

اندازه گیری دقیق شدت تنفس نوری در یک برگ سبز در نور ( که معمولا آن را به صورت میلی گرم CO2  آزاد شده در دسیمتر مربع سطح برگ در ساعت محاسبه می کنند ) از نظر فنی بسیار مشکل است ، زیرا بخشی از دی اکسید کربن متصاعد شده از برگ بلافاصله توسط خود برگ در جریان فتوسنتز دوباره جذب می شود . گرچه روشهای مختلفی برای این منظور ابداع و به کار گرفته شده اند ولی هر کدام معایبی دارند و اندازه گیریهای انجام شده از نظر علمی نمی تواند رضایت کامل را تأمین کند . یکی از روشهای مطمئن برای اندازه گیری شدت تنفس نوری استفاده از شاخص « نقطه ی جبران دی اکسید کربن » است . همان طور که بعدا اشاره خواهد شد ، نقطه ی جبران دی اکسید کربن به شدت تنفس نوری در توازی یکدیگرند .

 برای اندازه گیری نقطه جبران دی اکسیدکربن شاخه ای کوچک یا برگی سبز یا بخشی از یک برگ سبز فتوسنتز کننده را در محفظه ی شفاف شیشه ای یا پلاستیکی در معرض تابش نور قرار می دهند این محفظه دو دریچه کوچک دارد که هر کدام در یک طرف ( یکی برای ورود هوا و دیگری برای خروج ) آن است . دریچه های ورودی و خروجی با لوله های پلاستیکی به یک دستگاه اندازه گیری CO2                           ( برای مثال : Infrared Gas Analyzer ) متصل می شود . برا ی جریان یافتن هوا در مجموعه مذکور پمپی کوچک نیز تعبیه می شود . به این ترتیب مجموعه ی بسته ای شامل محفظه ی شفاف محتوی برگ سبز ، یک پمپ کوچک هوا و یک دستگاه اندازه گیری CO2 بوجود می آید . البته در صورتی که دستگاه اندازه گیری CO2 فاقد صافی ویژه جذب رطوبت باشد هوای مجموعه قبل از ورود در دستگاه اندازه گیری CO2 از یک مجموعه خشک کننده محتوی ماده ی شیمیایی جاذب رطوبت ( نظیر کلرور کلسیم و غیره ) عبور داده می شود . هر گونه منفذی را که باعث نفوذ هوای خارج به داخل مجموعه یا بلعکس می شود باید مسدود کرد . وجود منفذ را در  مجموعه ی بسته از راههای مختلف می توان آزمایش کرد .

پس از قراردادن برگ سبز در محفظه ی شفاف بلافاصله با اطمینان از اینکه در مجموعه هیچ منفذی وجود ندارد ، آن را در نور قرار می دهیم و توسط دستگاه اندازه گیری تغییرات تراکم CO2 هوای داخلی محفظه را بررسی و ثبت می کنیم . خواهیم دید که غلظت CO2 در داخل محفظه بتدریج کاسته می شود . این وضع نشان دهنده ی آن است که برگ در داخل محفظه ی شیشه ای در حضور نور به انجام عمل فتوسنتز می پردازد . البته تنفس نیز در برگ انجام می شود . از آنجا که شدت جذب CO2 فتوسنتزی بمراتب از شدت دفع CO2 تنفسی بیشتر است بنابراین غلظت دی اکسید کربن در محفظه پایین می آید . پس از مدت کوتاهی خواهیم دید که غلظت CO2 داخل محفظه ی بسته به نقطه ای می رسد که در همان نقطه متوقف می شود و تا زمانی که شرایط ( شدت نور ، حرارت محیط پیرامونی ، غلظت اکسیژن موجود در داخل محفظه و غیره ) ثابت باشد تراکم حاصل شده حتی طی یک تا دو ساعت نیز تغییر چشمگیری نشان نمی دهد . این نقطه را اصطلاحاً نقطه ی جبران CO2 و گاهی نیز غلظت جبران CO2  می نامند . نقطه ی جبران CO2 علاوه بر شرایط محیطی و بویژه اکسیژن هوای پیرامونی به شرایط داخلی گیاه نظیر سن ، متابولیسم و نیز به مشخصات تاکسونومیکی گیاه بستگی دارد .

گونه های مختلف گیاهی در شرایط محیطی یکسان دارای نقاط جبران CO2 متفاوتی هستند . نقطه جبران CO2 در گونه های مختلف گیاهی از یک تا ppm 150 دی اکسید کربن اندازه گیری شده است . نقطه ی جبران CO2 در واقع نقطه ای است که در آن شدت فتوسنتز با شدت تنفس برابر است و عملا هیچیک از این دو فرایند بر دیگری برتری ندارند . بنابراین شدت ماده سازی در گیاه در این نقطه به صفر می رسد . در مجموعه ی مذکور در هر شرایطی از تراکم CO2 ، اعم از اینکه در ابتدای کار از هوای معمولی ( محتوی ppm 300 دی اکسید کربن ) یا از هوای فاقد دی اکسید کربن پر شده باشد ، نقطه ی جبران CO2 حاصل تغییری نشان نمی دهد و در هر دو حالت برای هر گیاه معین نقطه ی جبران CO2 مشخصی به دست می آید . یادآوری می شود که در بررسیهای گازی تنفس نوری ، غلظت دی اکسید کربن هوای پیرامونی معمولا به ppm (حجم ) یا به میکرولیتر در لیتر هوای پیرامونی نشان داده می شود .  بنابراین ppm 300 CO2 معادل 300 میکرولیتر CO2 در یک لیتر هوای پیرامونی است .

در نقطه ی جبران CO2، دی اکسید کربن متصاعد شده در گیاه در جریان تنفس دقیقاً به وسیله ی دی اکسید کربن جذب شده در جریان فتوسنتز جبران می شود و بالعکس . یعنی شدت تثبیت دی اکسید کربن در فتوسنتز درست همسنگ شدت تصاعد دی اکسید کربن در تنفس است . بنابراین ، شدت فتوسنتز ظاهری در نقطه ی جبران CO2 به صفر می رسد . تنها در غلظتهای CO2 بالاتر از نقطه ی جبران CO2 گیاه می تواند فتوسنتز ظاهری داشته باشد و عمل ماده سازی را انجام دهد .

 تفاوتهای گیاهان C3 و C4 :

تاکنون دانشمندان توانسته اند نقطه ی جبران CO2 را در صدها گونه ی مختلف گیاهان عالی مشخص کنند . معدودی از گونه های گیاهی در غلظت ppm 10-0 دی اکسید کربن ، نقطه ی جبران CO2 بسیار پایینی دارند . این گیاهان تنفس نوری بسیار خفیفی دارند که اندازه گیری آن غالباً بسیار مشکل است . بعلاوه این گیاهان از ظرفیت فتوسنتزی بسیار بالایی برخوردارند . تقریباً نصف گونه های متعلق به گیاهان علفی در زمره ی گیاهان دارای نقطه ی جبران CO2 پایین قرار می گیرند که برای مثال می توان ذرت و نیشکر را نام برد . اغلب این گروه از گیاهان تک لپه ای و متعلق به نواحی گرمسیر هستند . برخی نیز ارزش غذایی دارند و به مصرف تغذیه ی انسان ، دام و طیور می رسند . در گروه گیاهان دارای نقطه ی جبران CO2 پایین ، علاوه بر گیاهان تک لپه ای معدودی گیاه دو لپه ای نیز قرار می گیرند که برای نمونه می توان از گونه های متعلق به جنس تاج خروس و تعدادی از گونه های متعلق به جنس           آتری پلکس یاد کرد . گونه های آتری پلکس نقطه ی جبران CO2 متفاوتی نشان      می دهند که از نظر فیلوژنی قابل توجه است .

از طرف دیگر نقطه ی جبران CO2 بسیاری از گونه های متعلق به گیاهان آوندی بین ppm 50 تا ppm 150 است . این گیاهان را اصطلاحاً گیاهان با نقطه ی جبران CO2 بالا می نامند . شدت تنفس نوری در این گیاهان بالاست و در زمره ی گیاهان با ظرفیت فتوسنتزی پایین قرار دارند . در این گروه گیاهانی زراعی نظیر بادام زمینی ، لوبیا ، پنبه ، چغندر قند ، تنباکو و اسفناج ، غلاتی نظیر گندم ، جو و برنج و نیز کلیه ی گیاهان بازدانه و گیاهان درختی خزان دار قرار دارند .

هر کدام از گروههای گیاهی فوق مشخصات فیزیولوژیک ، تشریحی و زیست شیمیایی ویژه ای دارند که آنها را از هم متمایز می کند . یکی از این مشخصات ، واکنش متفاوت فتوسنتز نسبت به شدت روشنایی است . شدت فتوسنتز در یک گونه ی گیاهی دارای ظرفیت فتوسنتزی پایین ، در شدتهای روشنایی نسبتاًد پایین به نقطه ی ماکزیمم می رسد ( سرتاسر این بخش ، هنگامی که از شدت فتوسنتز سخن می رود منظور فتوسنتز ظاهری یا فتوسنتز خالص است ، در غیر این صورت از واژه ی فتوسنتز واقعی استفاده خواهد شد ) . شدتهای روشنایی که به ازای آنها نقطه ی ماکزیمم به دست می آید بمراتب پایینتر از « آفتاب کامل » است . منظور از آفتاب کامل شدت روشنایی خورشید در ظهر یک روز آفتابی نیمه ی تابستان با آسمان صاف در منطقه ای گرمسیری و تقریباً معادل 12 هزار فوت کاندل است . از طرف دیگر در گیاهان با ظرفیت فتوسنتزی بالا ، همراه با افزایش شدت روشنایی حتی تا سطح آفتاب کامل ، شدت فتوسنتز همچنان افزایش می یابد .

در این دو گروه تنها در شدتهای روشنایی بسیار پایین ، مانند روزهای ابری قابلیتهای مشابهی در انجام عمل فتوسنتز دیده می شود .

علاوه بر این تفاوتها ( نقطه ی جبران CO2 ، شدت تنفس نوری ، واکنش فتوسنتز نسبت به افزایش شدت روشنایی ) گیاهان دارای تنفس نوری و فاقد تنفس نوری از نظر تشریحی برگ نیز با یکدیگر تفاوت زیادی دارند . برگها در گیاهان با ظرفیت فتوسنتزی بالا دارای یک ، دو یا چند لایه یاخته –های پارانشیمی با دیواره ی یاخته ای ضخیم در اطراف بافتهای آوندی هستند . این لایه ی یاخته ای به لایه ی یاخته های غلاف آوندی موسوم است که برای مثال می توان در برگ ذرت مشاهده کرد . از ویژگیهای بر جسته ی یاخته های غلاف آوندی در برگهای گیاهان دارای ظرفیت فتوسنتزی بالا   ( همان طوری که اشاره شد ) وجود اندامکهای یاخته ای فراوانتر نسبت به یاخته های دیگر است که برای مثال می توان به تراکم کلروپلاستها در این یاخته ها اشاره کرد . تراکم کلروپلاستها در یاخته -های غلاف آوندی از تراکم آن در سایر یاخته ها بیشتر است . لایه ی یاخته های غلاف آوندی را یک یا چند لایه از یاخته های مزوفیلی فرا گرفته اند . کلروپلاستهای موجود در یاخته های مزوفیلی معمولا از کلروپلاستهای یاخته های غلاف آوندی کوچکترند . از آنجا که لایه ی یاخته های غلاف آوندی مانند غلافی سرتاسر دستجات آوندی و حتی انتهای آنها را فرا می گیرند ، فرآورده های ناشی از تثبیت دی اکسید کربن در یاخته های مزوفیلی قبل از انتقال به وسیله ی دستجات آوندی باید از لایه یاخته های غلاف آوندی عبور کنند .

برگ در گیاهان با ظرفیت فتوسنتزی پایین ، فاقد لایه ی یاخته های غلاف آوندی است . برا ی مثال می توان ساختمان برگ در گیاه تنباکو را نام برد و اگر لایه ی یاخته های غلاف آوندی موجود باشد به دلیل کم بودن مقدار اندامکهای یاخته ای ( از جمله کلروپلاست ) عملا غیر فعال اند . وضع اخیر را برای نمونه می توان در برگ گلابی مشاهده کرد .

همان طوری که توضیح داده شده ، متابولیسم کربن فتوسنتزی در دو گروه گیاهان دارای یاخته های غلاف آوندی و فاقد آن با یکدیگر متفاوت است . بعلاوه اشاره شد که نخستین فرآورده ی تثبیت دی اکسید کربن فتوسنتزی در گروه گیاهان با ظرفیت فتوسنتزی پایین ترکیب سه کربنی اسید 3 – فسفو گلیسریک است . از این رو آنها را گیاهان C3      می نامند . از طرف دیگر ، نخستین فراوردهخ فتوسنتزی در گیاهان با ظرفیت فتوسنتزی بالا اسیدهای آلی چهار کربنی نظیر اسید اگزالواستیک و اسید مالیک است و به همین جهت آنها را گیاهان C4 می نامند . در واقع گیاهان C3 تنها یک   چرخه ی متابولیسم کربن فتوسنتزی ( چرخه ی احیایی پنتوزفسفات یا چرخه ی C3 ) ، اما گیاهان C4 علاوه بر آن  ، چرخه ی مقدمی نیز دارند که به چرخه ی متابولیسم اسیدهای دو کربوکسیلهC4 یا چرخه ی C4 موسوم است . در گیاهان اخیر ، آنزیمهای مربوط به چرخه C3  در کلروپلاستهای یاخته های غلاف آوندی . آنزیمهای مربوط به تثبیت دی اکسید کربن در چرخه ی اسیدهای دو کربوکسیله ی C4 در یاخته های مزوفیلی یافت می شوند .

از تفاوتهای دیگر گیاهان C3 و C4 واکنش شدت فتوسنتزی این دو گروه نسبت به افزایش دمای محیط است . در گیاهان C3 ، دمای مطلوب برای انجام عمل فتوسنتر حدود 25 درجه ی سانتیگراد در حالی که در گیاهان C4 بین 30 تا 45 درجه ی سانتیگراد است . همان طوری که شدت فتوسنتز در گیاهان C4 بین 30 تا 35 درجه ی سانتیگراد ، تقریباً دو برابر شدت آن در گیاهان C3 است .

محدوده های دمایی پایین ، برای مثال در 15 تا 20 درجه ی سانتیگراد، شدت فتوسنتز در گیاهان C3 و C4 تفاوت فاحشی ندارند .

واکنشهای متفاوت گیاهان C3 و C4 نسبت به نور و حرارت بیانگر این نکته ی مهم است که گیاهان C4 در مقایسه به C3 ، بهتر می توانند خود را به زندگی در شرایط نامناسب ، مثلا شدت نور زیاد و دمای بالا سازش دهند . در واقع احتمال دارد که بسیاری از گیاهان C4  امروزی ، در نتیجه ی تکامل طولانی شان در نواحی خشک و کم آب به وجود آمده باشند که در آنها فصل رشد فعال با شدت نور فراوان ، دمای بالا ، و کم آبی مفرط همراه است .

آخرین تفاوت گیاهان C3 و C4 واکنش آنها نسبت به غلظت اکسیژن است . تغییر غلظت اکسیژن تأثیر زیادی بر فتوسنتز گیاهان C3 می گذارد . در گیاه C3 بیشترین شدت فتوسنتزی وقتی به دست می آید که غلظت اکسیژن هوای پیرامونی در محدوده ی صفر تا 2 درصد حفظ شود . افزایش غلظت اکسیژن هوای پیرامونی از 2% به سمت 20% شدت فتوسنتز را کاهش می دهد . اکسیژن در محدوده ی غلظتهای مورد استفاده   ( صفر تا 21% ) بر روی شدت فتوسنتز گیاهان C4 تأثیری جدی ندارد و شدت فتوسنتز در تمام طول این محدوده ی غلظتهای اکسیژن تقریباً یکسان است .

اثر کندکنندگی اکسیژن بر روی فتوسنتز را برای اولین بار واربورگ زیست شیمیدان آلملنی در سال 1929 مشاهده و بررسی کرد که که از آن پس به « پدیده ی واربورگ » موسوم شد .

اخیرا روشن شده است که رقابت بین دی اکسید کربن و اکسیژن نسبت به آنزیم کربوکسیلاز( برای مثال ریبولوزدی فسفات کربوکسیلاز ) بخشی از مکانیسم عمل کندکنندگی اکسیژن بر روی فتوسنتز است .

یکی از تفاوتهای گیاهان C3 و C4 که اخیرا کشف شده است ، تفاوت نسبت کربن 13 به کربن 12 در فرآورده های کربن دار گیاهان این دو گروه است . کربن 13(13C ) و کربن 12 ( 12C ) دو ایزوتوپ پایدار ( غیر رادیواکتیو ) کربن هستند . فراوانی طبیعی کربن 12 حدود 99% و فراوانترین ایزوتوپ پایدار کربن در طبیعت است . فراوانی طبیعی کربن 13 حدود یک درصد از نظر فراوانی در طبیعت پس از کربن 12 قرار دارد . نسبت کربن 13 به کربن 12 در دی اکسید کربن جو ،01117 ر0 است . چون در جریان فتوسنتز ، دی اکسید کربن با کربن 12 ( با وزن مولکولی 44 ) از دی اکسید کربن با کربن 13 ( با وزن مولکولی 45 ) بیشتر مصرف می شود ، در اجزای کربن دار گیاه اعم از ساختمانی یا فرآورده های فتوسنتزی ، نسبت کربن 12 بمراتب بیشتر از کربن 13 است . محاسبه کرده اند که نسبت کربن 12 به 13 در اجزای کربن دار گیاهی کمی پایینتر از نسبت آن در جو است . مهم این است که نسبت کربن 12 به 13 در اجزای کربن دار گیاهی در  گیاهان C4 بالاتر از گیاهان C3 است . این نسبت در گیاهان C4 بین 01102 ر0 تا 01117 ر 0 و در گیاهان C3 بین 01079 ر0 تا 01100 ر 0 است .

باید اشاره کرد که این تفاوتهای کوچک در نسبت ایزوتوپهای کربن موجود در اجزای کربن دار را تنها با روشهای تجزیه ای ویژه و با استفاده از اسپکترومتر جرمی می توان بررسی  کرد . علت وجود تراکم بیشتر اتمهای کربن 13 در اجزای کربن دار گیاهان C4 در مقایسه با گیاهان C3 تفاوت آنزیمهای نثبیت کننده ی دی اکسید کربن در گیاهان C4 و C3 است . در همین جا باید اشاره کرد که آنزیمهای تثبیت کننده ی دی اکسید کربن موجود در گیاهان C4 و C3میل ترکیبی متفاوتی نسبت به CO212 و CO213 دارند . یکی از نتایج جالب توجه اثر ایزوتوپی فوق را در قندهای طبیعی موجود در نیشکر ( گیاه C4 ) و چغندر قند   ( گیاه C3 ) می توان یافت . قندهای طبیعی نیشکر در مقایسه با قندهای طبیعی چغندر قند نسبت C12/C13 بالاتری دارند . بنابراین با آنکه ساکاروز حاصل از نیشکر و چغندر قند در بسیاری از خواص با یکدیگر تفاوتی ندارند ولی از نظر مختصات ایزوتوپی کربن متفاوت اند .   

    

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

آسم چیست ؟

آسم بیماری است که درآن مجاری هوایی ریه ها ملتهب شده که موجب حساسیت بیش از حد راه های هوایی و تولید مخاط می شود و این عامل باعث می شود که مجاری هوایی تنگ شده و عبور جریان هوا از داخل آن کاهش یابد وسبب سرفه ،تنگی نفس وخس خس سینه می شود . ( برونر، راهنمای پزشکی ، بیماری آسم)

شیوع آسم

درچند دهه ی اخیربه دنبال آلودگی های کره ی زمین وآسیب دیدن لایه ی اوزون ، وجود غبارهای صنعتی وبسیاری دیگراز عوامل زمینه ساز باعث شده است تا میزان شیوع بیماری خصوصا در جوامع صنعتی روبه افزایش گذارد ، میزان شیوع این بیماری در کودکان ایرانی حدود 10 تا 15 درصد میباشد ودر حال حاضر در سازمان بهداشت جهانی در حدود   300 میلیون نفر روی کره ی زمین مبتلا به بیماری آسم می باشند.

میزان بروز این بیماری در کودکان به خصوص پسر بچه ها بیشترمی باشد در حالی که در بزرگسالان در خانم ها کمی شایع تر است .( راهنمای پزشکی وآسم )

مرگ و میر ناشی از آسم

خوشبختانه مرگ بر اثر آسم زیاد شایع نمی باشد واکثرمرگهایی که بر اثر آسم ایجاد می شودبه علت عدم درمان یا درماننامناسب بیماران آسمی اتفاق می افتد . ( راهنمای پزشکی )

عوامل مستعد کننده بیماری آسم

عوامل مستعد کننده بیماری آسم شامل عوامل فردی ومحیطی می باشند .

الف ) عوامل فردی : 1- ژنتیک  2- آلرژی ( قویترین عامل خطر) 3- جنس،نژاد وقومیت

ب ) عوامل محیطی :

1 - آلرژی ها و حساس کننده های شغلی وصنعتی مهم ترین علل آسم می باشند .

آلرژی ها را می توان به سه گروه تقسیم کرد :

گروه اول : آلرژن های خانگی مانند هیره یا مایت:مایت یک حشره ریزمیکروسکوپی است که در دمای اتاق و رطوبت زیاد مستقر است.

1 - محل استقرارمایت بیشتر دراتاق خواب از جمله بستر خواب ، پرده ها ،قفسه کتاب ،قالی های پرزدار و ضخیم  و  مبلمان و اثاثیه می باشد.

2 - حیوانات خانگی مانند گربه ها ، سگ ها ، جوندگان (موش ، هامستر ، سنجاب  و خوکچه ی هندی)

 3- سوسک ها

 4- قارچهاوکپک ها

گروه دوم : آلرژن های خارج منزل ، گرده های گیاهی ، قارچ ها.

گروه سوم : عوامل حساسیت زای شغلی

عوامل تشدید کننده ی آسم

1- دخانیات ، آلاینده های هوا ، عفونت های تنفسی ، بعضی ازغذاها و داروها ، چاقی ، ورزش ، عوامل روحی و روانی . ( بیماری آسم )

پاتوفیزیولوژی

مجاری هوایی ، به طورطبیعی از یک لایه محافظ نازک به نام مخاط یااپی تلیوم پوشانده شده است . این لایه شامل انواع مختلفی از سلول ها می باشد که دارای وظایف مختلفی هستند . بعضی از این سلول ها موادی به نام موکوس را ترشح می کنند   .

همچنین سلول های دیگری هم وجود دارد که مژک هایی بر سطح آنها قرار دارد و وظیفه آن مژک هااین است که مواد ترشحی موکوس را به حرکت درآورده و به لوله های برونش می رساند تا از تجمع بیش از حد آنها جلوگیری شود . این مژک ها توسط دود سیگارتخریب شده و از بین می روند و در نتیجه مواد ترشحی موکوس در افراد سیگاری به میزان زیادی تجمع پیدا می کند . به همین دلیل است که سیگاری ها دارای سرفه های خلط داری هستند . در زیر مخاط،لایه ی دیگری وجود دارد به نام لایه زیر مخاطی که این لایه برروی صفحات مارپیچ عضلات قرار دارد ، در هنگامی که یک بیمار مبتلابه آسم ، مواد تحریک کننده ای مثل گرده گیاهان را استنشاق می کند ، این عضلات منقبض می شوند . سه فرایند مجزا وجود دارد که منجر به تنگ شدن مجاری هوایی و بروز تنگی نفس همراه خس خس می شوند . اول ، لایه ی زیر مخاطی در مجاری هوایی متورم می شود . دوم ، سلول هایی که در مخاط  وجود دارند مقدار بیشتری موکوس ترشح می کنند و سوم ، عضلات منقبض می گردند .

در نتیجه ی این سه فرایند ، مجاری هوایی تنگ وباریک می شوند وسبب می گردد که هوا به سختی بتواند وارد و خارج ریه ها شود . ( راهنمای پزشکی )

علائم بیماری آسم

سرفه از شایع ترین علامت های آسم است که ممکن است با خلط و یا بدون خلط باشد و از علائم دیگر آسم تنگی نفس و خس خس سینه است .

معمولا حملات آسم شبها اتفاق می افتد . بازدم به راحتی صورت نمی گیرد و نیاز به صرف انرژی دارد وطولانی می شود ممکن است در بعضی از بیماری از بیماران تعریق و افزایش ضربان قلب هم پدید آید . ( برونر )

بررسی وروش های تشخیصی

1-گرفتن شرح حال دقیق و معاینه ی بالینی و تاریخچه ی خانوادگی ، محیطی وشغلی ضروری است .

دونوع اصلی آزمایش تنفسی در تشخیص  بیماری آسم وجود دارد که عبارتند از : آزمایش اندازه گیری حداکثرجریان هوایی بازدمی ( peak-flow test ) وآزمایش اسپیرومتری هر دوی این آزمایش ها میزان تنگ شدن مجاری هوایی ریه را اندازه گیری می کنند . (برونر ، راهنمای پزشکی )

 

داروهای مورد استفاده در درمان آسم

 

این داروها به سه دسته اصلی تقسیم می شوند :

1- داروهای تسکین دهنده ، اثر خود را با شل کردن عضلات دیواره مجاری هوایی اعمال می کنند ، این داروها اصطلاحا داروهای گشاد کننده برونش  یا داروهای برونکودیلاتور می نامند و به صورت استنشاقی ( اسپری ) ساخته می شوند .

2- داروهای پیشگیری کننده ، با کاهش و کم کردن التهاب در مجاری هوایی ، اثر خود را اعمال می کند درنتیجه باعث کاهش تحریک پذیری آنها می گردد . بر خلاف داروهای تسکین دهنده که اکثرا فقط درهنگام ناراحتی بیمار مصرف منظم ومعمولا روزی دو بار مصرف نمود این داروها عبارتند از : بکلومتازون ، کرومولین سدیم ( اینتال ) و ندوکرومیل ( تیلاد )

سایرترکیبات دارویی عبارتند : از تئوفیلین ها و بلوکرهای لوکوترین

 آموزش به بیمار :

شما مواد حساسیت زای اطراف خود را شناسایی کنید و از آنها اجتناب نمایید . در فصل گرده ای از اتاق های دارای تهویه استفاده نمایید یا در صورت امکان منطقه ی آب و هوایی خود را تغییر دهید . فعالیت و ورزش شدید در صورتی که باعث تشدید علائم شما می شود ، پرهیز کنید .

از توقف در مکان های سرد و جاهایی که پر از دود و بوهای عطرشدید است ، اجتناب کنید .

از اسپری تنفسی خود به طور مناسب و موثراستفاده کنید .

ابتدایک بازدم کنید ( نفس خود را بیرون دهید ) سپس اسپری را دردهان گذاشته به طوری که اطراف اسپری را در دهان گذاشته به طوری که اطراف اسپری بالب هایتان گرفته شود ، همراه با یک دم عمیق به مدت 3 ثانیه اسپری کنید تا موثر واقع شود .

ذرات گرد وغبارمثل گرده ی گل ها ، درخت ها ، سبزه ها، یونجه و علف های هرز خشک شده و دود وهوای بیش از حد خشک است در اطاق از تهویه استفاده کنند واز قدم زدن طولانی در زمانی که گرده زیاد است خود داری کنند .

از تماس با کرک ، پشم ، گربه ، سگ و جوجه خودداری کنید .

روزانه 6- 8 لیوان آب بنوشید .

علائم هشداردهنده ای که شروع حملات است بروزمی نماید . فشرده شدن قفسه ی سینه ، سرفه ، از داروی پیشگیری کننده استفاده کنید .

نحوه ی استفاده ازدم یار :

    1- دریچه ی پلاستیکی روی اسپری را بر دارید .

2- اسپری رابه خوبی تکان دهید .

۳-  کنترل کنید که جسم خارجی داخل دستگاه نباشد ، دهانه ی اسپری رادر روزنه ی تحتانی دستگاه دم یار قراردهید.

4- به آرامی ماسک دم یار را بر روی دهان دماغ قرار دهید . این کار یک پوشش خوب بین صورت بیمار و دستگاه به وجود می آورد .

5-  کپسول اسپری را به طرف پایین فشار دهید.

6- ماسک داروی صورت بیمار برای حداقل 6  تنفس نگه دارید .

7- برای هر پاف دارو مراحل 2-6 را تکرار کنید ، بین پاف ها حداقل 30 ثانیه صبر کنید ، بیش از یک پاف در یک مرتبه استفاده نکنید .

8- اسپری ودستگاه دم یاررا جدا کنید ودریچه ی پلاستیکی دارو را قراردهید .

 منابع :

تنفس برونرو سودارث ، کتاب  آموزش به بیمار، راهنمای  پزشکی خانواده آسم ، بیماری آسم وچگونگی برخورد با آن در منزل ، تالیف : دکتر فریبرز زندیه

آیا

ازشکستگی استخوانی چیزی می دانید؟!!. . .

شکستگی: عبارت است از اختلال کامل یا نسبی در تمامیت استخوانی.

انواع شکستگی :

1-شکستگی کامل : ازتمام سطح مقطع استخوانی گذشته واغلب جابجا شده.

2-شکستگی ناقص : یاترکه ای تنهاقسمتی ازمقطع استخوان رادربر می گیرد.

3-شکستگی خردشده : استخوان به قطعات زیادی شکسته می شود.

4-شکستگی بازیامرکب : یک زخم پوستی یا غشاء مخاطی تااستخوان شکسته امتداد می یابد.

5-شکستگه بسته یا ساده : سبب پارگی پوست نمی شود.

توجه!! شدیدترین آسیب ها در شکستگی باز یا مرکب اتفاق می افتد.

عوارض شکستگی:

عوارض زودرس:شوک،آمبولی چربی،سندرم کمپارتمان،آمبولی ریوی و ترومبوز وریدی عمیق.

عوارس دیر رس: تاخیر در جوش خوردن یا عدم جوش خوردن بخش شکسته،نکروز،واکنش نسبت به وسایل وتجهیزات فیکس کننده داخلی،یبوست

 علائم شکستگی:  *هیپوکسی

*درد شدید                                                 *تاکی کاردی       

*از دست رفتن عملکرد عضومبتلا                   *تب

*تغییر شکل                                              *افزایش درجه حرارت

*کوتاه شدن عضو                                       *ترومبز وریدهای عمقی

* ادم                                                       *تاکی پنه

 

نکاتی که باید رعایت کنید:

·      شما باید تورم و درد عضو موردنظررا مثلا با بالابردن اندام درسطح قلب یا مصرف مسکن (طبق دستورپزشک)کنترل نمایید.

·      در انجام مراقبتهای شخصی فعالانه شرکت نمایید.

·      ازوسایل کمک حرکتی(چوب زیربغل،واکر) به نحومطلوب استفاده کنید.

·      درصورت بروز نفخ،تهوع واستفراغ به پزشک مراجعه کنید.

·      ورزشهایی که توسط پرستار آموزش داده شده را باید بطور مرتب اجرا نمایید.

·      به منظوربه حداقل رساندن میزان ادم اندام را بالا نگه دارید.

·      به طور مداوم وضعیت عصبی-عروقی را بررسی کنید.

·      ازمصرف زیاد شیر خودداری نمایید.

·      یک رژیم متعادل حاوی پروتئین و ویتامین ها داشته باشید.

·      استفاده از کیسه یخ (جهت کنترل ادم ودرد).

·      از نظر زخم های فشاری بررسی کنید.

·      از رسیدن رطوبت به گچ جلوگیری کنید.

·      هنگام نشستن عضو گچ گرفته را بالاتر قرار دهد.

               استادمربوطه : جناب آقای بابایی*